动物小叶性肺炎的病因、症状与诊断

小叶性肺炎是由病原微生物感染引起的以细支气管为中心,个别肺小叶或几个肺小叶的炎症。其病理学特征为动物肺泡内充满由上皮细胞、血浆和白细胞组成的卡他性炎性渗出物,病变从支气管炎或细支气管炎开始,蔓延到邻近的肺泡。各种动物均可发病,幼畜和老龄动物尤其多发。

1 发病原因

不良因素的刺激,如受寒感冒,饲养管理不当,某些营养物质缺乏,长途运输,物理、化学因素,过度劳役等,使机体抵抗力降低,特别是呼吸道的防御机能减弱,导致动物呼吸道黏膜上的寄生菌大量繁殖,外源性病原微生物入侵成为致病菌而引起炎症过程。能引起支气管肺炎的病原菌均为非特异性,已发现的有肺炎球菌、副伤寒杆菌等。血源感染主要是病原微生物经血流至肺脏,先引起间质的炎症,而后波及支气管壁,进入支气管腔,即经由支气管周围炎、支气管炎,最后发展为支气管肺炎。血源性感染也可先引起肺泡间隔的炎症,然后侵入肺泡腔,再通过肺泡管、细支气管和肺泡孔发展为支气管肺炎。

2 临床症状

病初动物呈急性支气管炎的症状,表现干而短的疼痛咳嗽,逐渐变为湿而长的咳嗽,疼痛减轻或消失,并有分泌物被咳出。动物体温升高1.5动物小叶性肺炎的病因、症状与诊断。~2.0℃,呈弛张热型,脉搏频率随体温升高而增加至60~100次/分钟,呼吸频率增加至40~100次/分钟。严重者出现呼吸困难,流少量浆液性、粘液性或脓性鼻液。病牛精神沉郁,食欲减退或废绝,可视黏膜潮红或发绀。

当病灶位于肺表面时,胸部叩诊可发现一个或多个局灶性的小浊音区,融合性肺炎则出现大片浊音区,病灶较深则浊音不明显。听诊病灶部,肺泡呼吸音减弱或消失,出现捻发音和支气管呼吸音,并常可听到锣音,病灶周围的健康肺组织,肺泡呼吸音增强。血液学检查可见白细胞总数增多,嗜中性粒细胞比例可达80%以上,出现核左移现象,有的细胞内出现中毒颗粒。年老体弱、免疫功能低下者白细胞总数可能增加不明显,但嗜中性粒细胞的比例仍有增加。X线检查可见斑片状或斑点状的渗出性阴影,大小和形状不规则,密度不均匀,边缘模糊,可沿肺纹理分布。当病灶发生融合时,则形成较大片的云絮状阴影。

3 病理变化

支气管肺炎主要发生于动物尖叶、心叶和膈叶前下部,()病变为一侧性或两侧性。发炎的肺小叶肿大,呈灰红色或灰黄色,切面出现许多散在的实质病灶,大小不等,多数直径在1厘米左右。支气管内能挤压出粘液性或粘液脓性渗出物,支气管黏膜充血、肿胀。严重者病灶互相融合,可波及整个大叶,形成融合性支气管肺炎。组织学变化为病变区细支气管黏膜上皮坏死、脱落、崩解,管腔内充满浆液、中性粒细胞、脓细胞以及脱落、崩解的黏膜上皮细胞。管壁充血,有大量中性粒细胞弥漫性浸润。支气管周围受损的肺泡间隔毛细血管扩张、充血,肺泡腔内充满中性粒细胞、脓细胞和脱落的肺泡上皮细胞,有时可见少量红细胞和纤维蛋白。病灶周围肺组织常伴有不同程度的代偿性肺气肿。由于病变发展阶段不同,各病灶的病变表现也不一致,有些呈脓性,支气管和肺组织遭到破坏。另一些病灶内可能仅见浆液性渗出,有的只表现细支气管炎或细支气管周围炎。

4 诊断要点

根据病畜咳嗽、弛张热型、叩诊浊音及听诊捻发音和锣音等典型症状,结合X线检查和血液学变化,即可做出诊断。本病应与细支气管炎和大叶性肺炎进行鉴别。细支气管炎,由于病畜呼吸极度困难,继发肺气肿,叩诊呈过清音,肺界扩大。大叶性肺炎,病畜呈稽留热型,有时见铁锈色鼻液,叩诊有大片弓形浊音区,X线检查发现大片均匀的浓密阴影。

5 病程及预后

本病的经过、发病原因和机体的状况有直接关系,自然病程一般为1~2星期,动物发病5~10天体温可自行骤降或逐渐降至正常。使用有效的抗生素药物后可使动物的体温在1~3天内恢复正常,呼吸困难和咳嗽也随之减轻,逐渐康复。有的病畜发病后由于饲养管理不当,在不良因素的刺激下疾病恶化,可在8~10天内死亡。若病期延长则转变为慢性,少数并发化脓性肺炎或肺坏疽而死亡,存活的动物因肺脏结缔组织大量增生,使肺有效呼吸面积减少而出现呼吸困难或气喘,病畜极度消瘦而丧失生产性能。有的病畜病变广泛,有的出现严重的并发症。幼龄、老龄或营养不良的病畜病情较重时均预后不良。

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